오늘 아침은 출장이 지방이라서 아침 운동을 생략하였습니다. 아침 운동을 생략하였기에 어제 저녁은 책 1페이지 읽을 때마다 맨몸운동을 하였습니다. 아침에는 고중량 고강도 근력운동을 하고 저녁에는 주로 저강도, 고빈도 운동을 하려고 합니다. 그래서 저녁에는 불가리안백으로 운동을 합니다. 그런데 생각보다 불가리안백이 운동강도가 상당합니다. 불가리안 스플릿 스쿼트, 불가리안백 모두 불가리아에서 발명된 것을 보면 불가리아는 근력운동에 뭔가 있나봅니다. 그래서 제미나이에 물어보았습니다. 맞다고 합니다. 역도와 레슬링 분야에서 전설적인 위상을 가진 ‘성지’ 같은 나라라고 합니다. 심지어 올림픽에서 러시아를 압도하는 경우도 있어서 불가리안 메소드 Bulgarian Method 라는 단어가 따로 있다고 합니다. 전설의 시작은 보통은 하루 훈련하면 하루 쉬어야 한다는 게 정설이었는데 아바디예프라는 역도 감독은 하루에 3번, 매일 최대 중량을 들어라는 무시무시한 훈련법을 도입하면서 선수들을 기계처럼 훈련을 시켜서 어마어마한 성과를 올렸다고 합니다. 두가지 운동 모두 불가리아 기원이며 불가리아 운동의 특징은 실전 압축 근육인 기능성에 초점이 맞춰져 있다고 합니다. 제가 바라는 점입니다. 몸이 커지는 기분보다는 몸 내부의 미세 근육들이 강해지면서 체지방이 근육으로 대체되는 기분입니다. 불가리안백 20kg 은 초보자가 하기엔 무겁다고 하는데 그래도 끙끙되면서 하다보니 어느 순간 스핀 비슷하게 돌아갑니다. 그동안 아무 생각 없이 근력 운동 전에 시행한 행잉레그레이즈, 싯업 등이 도움이 되는 것 같습니다. 이제 20kg 이 충분히 스핀이 되면 물구나무 서기를 도전할 겁니다. ㅎㅎㅎ

우연히 발견한 신경과 전문의 선생님 블로그를 보다가 유튜브도 한다기에 유튜브를 호기심에 눌렀다가 동지를 만나서 반가웠습니다. 과거의 후덕한 사진까지 공개하고 현대의학/곡물산업/식품산업/제약산업이 만든 패러다임을 깨고 식사를 바꾸고 변신한 현재의 모습을 보여줍니다.

[신경과 전문의 유튜브:컨디션메이커 Dr정하늘]

https://youtu.be/Zx-2iDkvTtA?si=mWYO-bSMHEoRKRiE

2016년 신경과 전문의 취득, 말초신경세부전공, 2023년 박사학위 취득하신 신경과 전문의 선생님입니다. 저와 비슷하게 기능의학에 눈을 뜨고 2025년 현재 먹는 것에 대해서 꼼꼼히 챙긴다고 합니다. 10년전으로 돌아간다면 환자들에게 먹는 것부터 바꾸라고 할거라고 하네요. 제가 하루에 100번정도 하는 이야기를 10분간 요약해서 말씀해 주십니다. 점점 더 이런 선생님이 많아졌으면 좋겠습니다. 저 혼자 설명하는 것보다 보다 많은 의사들이 참여해주면 좋겠네요. 밀가루, 설탕, 오메가6 피하라고 설명해 줍니다. 그리고 토씨 하나 안 틀리고 달걀, 고기, 생선을 외쳐줍니다. ^^ 아래 박사 취득 시 사진과 현재의 사진을 보시면 후덕했다가 갸름해지십니다. 대부분 의사들이 이와 같은 과정을 겪게 됩니다. 배운 내용과 현실이 다른데 특히 자신의 몸이 망가지는 것을 알면 변하게 됩니다. 20~30대에는 탄수화물 먹어도 건강은 괜찮지만 피곤함, 브레인포그, 눈바디부터 망가지면서 생각이 서서히 변하기 시작합니다. 40대가 되면 의학에 대해서 의구심이 생기기 시작하죠. ㅎㅎㅎ

[단지, 소고기] II.정설과 이설_7. 과일은 정말 좋을까?과당(설탕)이 몸을 망가뜨리는 기전_2

A.과당 영향

(1) 과당은 간에서만 대사됩니다. 그래서 지방간을 바로 만들죠. 술과 거의 같다고 보시면 됩니다. 보통 밀가루나 밥 같은 것을 먹으면 주로 비알콜성지방간염으로 ALT 위주로 올라갑니다. 하지만 술을 먹으면 주로 rGTP가 증가하는 경향이 큽니다. 설탕을 먹으면 rGTP가 증가합니다. 그래서 초중고등학생들이 간수치가 술마신 것처럼 올라간 아이들이 재검사하는 경우 물어보면 과자, 빵, 아이스크림, 음료수를 많이 마십니다. 제 아이도 모구모구를 한 때 마셨는데 지금은 완전히 끊은 상태입니다.

(2) 과당을 먹으면 근육과 간에 인슐린 저항성이 유발됩니다. 렙틴은 지방에서 분비되어 식욕을 억제하는 호르몬입니다. 렙틴의 분비가 방해되어서 식욕억제가 잘안됩니다. 문제는 그렐린이라는 허기를 느끼게 해주는 호르몬은 분비가 촉진됩니다. 왜 회전초밥집 중간에 콜라가 있는지 아시겠죠? 식욕을 올려주기 때문입니다. ㅎㅎㅎ

(3) ATP 소비가 늘어납니다. 빠르게 AMP가 증가하면서 AMP/ATP 비율이 빠르게 증가됩니다. AMP를 제거하기위해 요산수치가 증가하게 됩니다. 요산증가 결과를 요약해보겠습니다.

    (a) 통풍 발병(가장 위험한 요인 술, 과당, 밀가루 등 정제탄수화물)

    (b) ATP 생성억제 ⇒ 기초 대사에너지가 감소 ⇒ 지방 합성 증가

    (c) 산화질소 감소: 신경세포 뇌혈류 감소, 혈관내피 확장저하 ⇒ 혈압상승, 백혈구 운반능력감소 ⇒ 면역력 저하

    (d) 염증 수치 증가 ⇒ 인슐린 저항성 증가

(4) 장세포 연결접합부 약화 ⇒ 장누수 증후군이 생깁니다. 저자는 장내독소혈증에 대해 설명하면서 지방간과 간경변만 설명합니다. 하지만 저자 본인의 자가면역질환의 가장 큰 문제가 장누수증후군인데 자가면역질환 발현 가능성에 대해서는 설명을 하지 않네요.

(5) 포도당 대사 감소, 글리코겐 합성 감소로 혈액내 중성지방 상승과 인슐린 저항성 증가합니다.

(6) 포도당보다 과당이 최종당화산물 Advanced Glycation End Product AGE를 만들어내는 힘이 10배 강합니다.

(7) LDL을 산화시킵니다. 지난번에 말씀드렸죠. LDL은 동맥경화와 관련이 없지만 산화 LDL은 동맥경화를 진행시킨다고 말이죠.

아래 그림을 보시면 빨간 선으로 그어 놓은 것이 저자의 자가면역질환과 관련이 깊은 부분입니다.

B. 동물성 항산화제

(1) 연어, 연어알: 아스탄틴(비타민C보다 효과 높음)

(2) 굴: 3,5 디하이드록시-4-메톡시벤질

(3) 소, 돼지, 양, 닭: 카노신

(4) 돼지, 닭, 칠면조, 달걀, 연어알: 비타민B2

(5) 참치, 멸치, 굴, 정어리: 셀레늄

(6) 소, 돼지, 양, 닭, 달걀, 연어, 정어리, 타우린

C. 과일의 탄수화물 포도 15%, 바나나 14%, 사과 11%, 딸기, 6%, 생과일 주스 31% 로 대단합니다. 절대로 오렌지주스 이런 것 마시면 안됩니다.

D. 전분, 곡물, 감자는 복합탄수화물이라 괜찮다라고 하지만 혈당 오르는 속도가 낮은 것이지 살빼는데 도움이 되는 것이 아닙니다.

예전에 브레인 에너지에서 포도당 그러니까 밀가루나 밥을 먹어도 3~30% 가량이 과당 즉, 설탕으로 변한다는 내용이 있습니다. 관련 논문이 궁금해서 제미니에게 물어보니 찾아주네요. 챗GPT 는 버벅되면서 못찾겠다고 하는데 제미니는 단번에 찾아줍니다.

간단히 말하면 곡물을 먹게되면 포도당이 급격히 증가합니다. 이런 경우에는 평소 3% 가량만 과당을 만들던 헥소키나제 용량을 초과하면서 알도스 리덕타제가 작동을 시작하면서 30% 가량을 과당으로 바꿔버립니다. 인슐린 저항성이 있는 사람은 밥을 먹어도 설탕으로 30%가 변환된다고 간단히 생각하면 됩니다.

이것이 바로 우리가 대사증후군이 생기면서 발병하는 고혈압, 당뇨병, 뇌졸중, 심근경색이 결국 과당이 매개체가 되는 것으로 추정하는 가설이 강력하게 부상하고 있습니다. 동물실험에서는 어느정도 확인이 되었는데 사람에게서는 아직 확실하게 생체실험을 할 수 없지만 말이죠. 설탕을 안먹어도 결국 고혈압 있는 사람이나 당뇨병, 복부비만, 고중성지방혈증 등이 있는 사람은 30%를 몸안에서 설탕이 만들어지고 있다고 보면 됩니다. 이 빵 달지도 않고 맛있다고 먹어봐야 몸안에서 설탕으로 변환되서 10배의 산화력을 가진 변절자가 된다는 것이죠.

제미나이에게 이에 대한 논문을 찾고 설명을 부탁해보았습니다.

콜로라도 대학의 미구엘 라나스파(Miguel A. Lanaspa) 박사와 리차드 존슨(Richard J. Johnson) 박사 팀의 연구

• 논문 제목: Endogenous Fructose Production and Metabolism in the Liver Contributes to the Development of Metabolic Syndrome (간에서 생성되는 내인성 과당과 대사가 대사증후군 발달에 기여한다)

• 저널: Nature Communications (2013년)

• 핵심 내용:

• 우리가 과당을 직접 먹지 않고 포도당(탄수화물)만 먹더라도, 체내에서 포도당이 과당으로 변환되어 지방간과 인슐린 저항성을 유발한다는 사실을 증명했습니다.

• 정상적인 상태에서는 포도당의 극히 일부만 이 경로를 타지만, 고혈당 상태가 되면 이 경로가 폭발적으로 활성화됩니다.

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왜 3%에서 30%로 변하는가? (기전 설명)

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이 현상은 우리 몸의 에너지 처리 공장이 두 갈래 길을 가지고 있기 때문에 발생합니다.

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1. 정상적인 길 (해당 과정, Glycolysis):

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• *평소에는 **'헥소카이네이스(Hexokinase)'*라는 효소가 포도당을 처리해 에너지로 씁니다.

• *이때 **'폴리올 경로'*로 빠지는 포도당은 전체의 약 3% 미만입니다.

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2. 비상 우회로 (폴리올 경로, Polyol Pathway):

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• 인슐린 저항성이 생겨 혈당이 높아지면, '헥소카이네이스'가 처리할 수 있는 용량을 초과하게 됩니다 (포화 상태).

• *이때 대기하고 있던 **'알도스 환원효소(Aldose Reductase)'*가 작동을 시작합니다. 이 효소는 혈당이 높을 때만 문을 엽니다.

• *이 문이 열리면 넘치는 포도당이 **솔비톨(Sorbitol)**을 거쳐 **과당(Fructose)*으로 변환됩니다.

• 연구에 따르면, 고혈당 상태에서는 포도당 대사의 30% 이상이 이 경로를 통해 과당으로 바뀝니다.

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3. 이것이 왜 위험한가?

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• **"나는 단걸 안 먹고 밥(탄수화물)만 먹었는데?"*라고 해도 소용이 없습니다. 인슐린 저항성이 있는 사람은 밥(포도당)을 먹으면 몸속에서 자동으로 설탕(과당)을 만들어내는 공장이 가동되기 때문입니다.

• 이렇게 몸속에서 만들어진 과당(내인성 과당)은 외부에서 먹는 과당과 똑같이 지방간, 요산 수치 증가, 염증을 유발하며, 이는 다시 인슐린 저항성을 악화시키는 악순환을 만듭니다.

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요약

*질문하신 내용은 **'폴리올 경로(Polyol Pathway)'*의 활성화를 의미하며, 이를 증명한 대표적인 논문은 2013년 Nature Communications에 실린 Lanaspa 등의 연구입니다.

인슐린 저항성으로 인해 혈당 조절이 안 될수록, 우리 몸은 섭취한 탄수화물을 에너지로 쓰지 못하고 내장지방을 만드는 과당으로 30%나 전환시켜 버린다는 뜻입니다.

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좀더 자세히 설명해달라고 부탁하였습니다.

간에서 생성되는 '내인성 과당(Endogenous Fructose)'과 대사 증후군

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*이 개념은 대사 건강을 이해하는 데 있어 매우 중요한 전환점입니다. 과거에는 과당(Fructose)의 독성이 설탕, 액상과당, 과일 주스 같은 식이 섭취 때문이라고만 생각했습니다. 하지만 최근 연구들은 간이 포도당(Glucose)(빵, 밥, 감자 같은 전분질 음식)을 몸 내부에서 스스로 과당으로 변환할 수 있다는 사실을 밝혀냈습니다. 이를 **내인성 과당 생성(Endogenous Fructose Production, EFP)**이라고 하며, 이것이 대사 증후군의 핵심 원인 중 하나로 지목되고 있습니다. 상세한 기전과 그 영향은 다음과 같습니다.

1. 기전: 몸이 어떻게 포도당을 과당으로 바꾸는가?

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정상적인 상태에서 대부분의 포도당은 에너지를 내기 위해 해당작용(glycolysis)을 거칩니다. 하지만 간 내부의 포도당 농도가 만성적으로 높아지면(고혈당), 우리 몸은 이를 처리하기 위해 비상 밸브인 **폴리올 경로(Polyol Pathway)*를 가동합니다.

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이 경로는 두 가지 핵심 효소 단계로 이루어집니다:

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*1. 포도당 ⇒ 소르비톨: **알도스 환원효소(Aldose Reductase, AR)*가 포도당을 소르비톨로 변환합니다. 이 효소는 세포 내 포도당 수치가 높을 때 활성화됩니다.

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*2. 소르비톨 ⇒ 과당: **소르비톨 탈수소효소(Sorbitol Dehydrogenase, SDH)**가 소르비톨을 다시 과당으로 변환합니다. 핵심 통찰: 설탕을 적게 먹더라도, 흰 쌀밥이나 빵 같은 정제 탄수화물을 과도하게 섭취하여 포도당 수치가 오르면, 간 내부에서는 상당량의 과당이 생성된다는 뜻입니다.

2. 대사 과정: 왜 이 과당이 간에 '독'이 되는가?

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일단 간 내부에서 과당이 만들어지면, 이는 포도당과는 전혀 다른 방식으로 대사됩니다. 우리 몸의 에너지 조절 장치를 우회해버리기 때문입니다.*

*• KHK 효소 (케토헥소키나제): 과당은 KHK-C라는 효소에 의해 대사됩니다. • 브레이크 없는 대사: 에너지가 충분하면 속도를 늦추는 포도당 대사와 달리, KHK 효소는 **음성 피드백(Negative feedback)**이 없습니다. 즉, 멈추지 않고 과당을 계속 분해합니다. • 에너지 위기: 이 과정에서 세포 내 에너지원인 ATP가 급격하게 소모됩니다. 이는 간세포 내부에 일시적인 '에너지 고갈' 상태를 유발합니다.

3. 결과: 대사 증후군의 발병

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ATP의 급격한 고갈과 과당 분해 산물들은 연쇄 반응을 일으켜 대사 증후군(MetS)의 특징적인 증상들을 직접적으로 유발합니다.

A. 요산(Uric Acid) 생성 (경보 신호)

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ATP가 고갈되면 AMP로 분해되고, 이는 최종적으로 요산으로 바뀝니다. • 세포 내 요산 수치가 오르면 미토콘드리아에 산화 스트레스를 유발합니다. • 이 요산은 크렙스 회로(Krebs cycle)의 효소를 억제하여, 미토콘드리아가 지방을 태우는 기능을 마비시킵니다.

B. 지방 신생 합성 (지방간)

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미토콘드리아가 더 이상 지방을 태우지 못하고(산화 스트레스 때문), 과당 대사로 인해 지방의 재료(탄소)가 쏟아져 나오면, 간은 어쩔 수 없이 이를 지방으로 저장합니다. • 결과: 간에 중성지방이 쌓이는 **비알코올성 지방간(NAFLD)**이 발생합니다.

C. 인슐린 저항성

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간에 쌓인 지방과 산화 스트레스는 인슐린 신호 전달을 방해합니다. • 결과: 간이 인슐린에 반응하지 않게 되고(간 인슐린 저항성), 이는 혈당을 더 높이게 되며, 높아진 혈당은 다시 내인성 과당 생성을 부추기는 악순환이 반복됩니다.*

도대체 과당도 열량이 있는데 왜 ATP를 쓰기만 하고 만들지 못하냐고 물어보았습니다. 제미니에게 집요하게 이해 안되는 부분을 파고 들어보았습니다. 이제 완벽히 이해가 됩니다. 과당도 에너지를 만들긴 합니다. 문제는 대사를 어느정도 거쳐야 하는데 그 와중에 ATP를 초반에 몰아서 써버리면서 간내 에너지가 순간적으로 부족해집니다. 그래서 기근 상태로 인식하게 만듭니다. ATP가 AMP로 변하게 되면 요산이 만들어지게 됩니다. 그러면 지방태우는 과정을 멈춰버립니다. 그리고 에너지를 만들고 싶어도 요산이 미토콘드리아를 파괴해버려서 지방을 쓰는게 아니라 저장밖에 못하게 됩니다. 그래서 결국 중성지방으로 만들어서 간에 쌓이면 지방간, 혈액으로 나가면 고중성지방혈증이 됩니다. 제미나이는 사채라는 비유까지 써서 멋지게 설명해주네요.

맞습니다. 아주 예리한 지적입니다. 과당도 결국은 탄수화물(1g당 4kcal)이기 때문에, 시간이 지나면 당연히 대사 과정을 거쳐 ATP를 만들어냅니다.

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*질문하신 대로 **"결국엔 ATP가 만들어지는데, 왜 문제냐?"**에 대한 답은 **'타이밍'**과 **'그 사이에 벌어진 일'*에 있습니다.

*이 과정을 **'일시적 ATP 고갈(Transient ATP Depletion)'*이라고 하는데, 상황을 시간 순서대로 풀어서 설명해 드리겠습니다.

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1. 초반: 급격한 적자 발생 (ATP 급감)

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과당이 들어오자마자 KHK 효소가 미친 속도로 ATP를 써버립니다. 이때 ATP 생산 속도보다 소비 속도가 훨씬 빠르기 때문에 일시적으로 간세포 내 ATP 수치가 정상의 60~70% 수준까지 뚝 떨어집니다.

• 이 짧은 순간이 문제입니다. 세포는 이 상황을 '비상사태(기근)'로 인식합니다.

• *이때 **요산(Uric Acid)**이 확 만들어지면서 미토콘드리아에 **"지방을 태우지 마라!"*라는 명령(효소 억제)을 내려버립니다.

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2. 중반: 병목 현상 해소

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시간이 지나면 '알돌라아제 B(Aldolase B)'라는 효소가 쌓여있던 '과당-1-인산'을 느리게나마 분해하기 시작합니다. 이제 인산이 풀려나고, 분해된 산물들이 에너지 공장(TCA 회로)으로 들어갑니다.

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3. 후반: ATP 회복, 그러나... (변질된 목적)

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이제 ATP가 다시 생성되어 수치가 정상으로 돌아옵니다. 하지만 이미 상황은 달라져 있습니다.

• 망가진 엔진: 초반에 발생한 요산 때문에 미토콘드리아의 성능(지방 산화 능력)이 떨어져 있습니다.

• *변경된 목적지: 엔진(산화 기능)이 꺼져 있으니, 뒤늦게 생산된 에너지와 탄소 덩어리들을 **태워서 없애는 쪽(Energy Burning)**이 아니라 **지방으로 저장하는 쪽(Fat Storage)*으로 돌립니다.

• *지방 신생 합성(DNL): 결국 과당에서 나온 에너지는 활동 에너지로 쓰이기보다는 **중성지방(Triglyceride)*으로 바뀌어 간에 쌓이거나 혈액으로 방출됩니다.

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비유: '고금리 사채'와 같습니다

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과당 대사는 돈(ATP)을 벌기 위해 고금리 사채(초기 ATP 고갈 & 요산 발생)를 쓰는 것과 비슷합니다.

1. 나중에 장사해서 돈(ATP)을 법니다. (사용자 님의 말씀이 맞습니다)

2. 하지만 초기에 빌린 사채 이자(요산에 의한 미토콘드리아 손상)가 너무 셉니다.

3. 결국 번 돈으로 이자 갚기도 벅차서, 돈이 생기는 족족 빚(지방)으로 쌓이게 됩니다.

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결론

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과당도 결국 ATP를 만들지만, 그 ATP를 만드는 과정의 초반 충격이 '지방 저장 스위치'를 켜버린다는 점이 문제입니다. 포도당은 이 스위치를 켜지 않고 안정적으로 ATP를 만듭니다.

*이런 이유로 과당을 **"지방을 생성하도록 프로그래밍된 에너지원"*이라고 부르기도 합니다.