okdocok (221.♡.49.19)
2025년 12월 5일 AM 07:10 · 수정됨(11:16)

오늘 아침은 밖에서 뛰다가 넘어질까봐, 아침 운동은 생략하고 출근하였습니다.
올해 초에 제가 보았던 수검자를 대학병원 진료를 보라고 보냈고 진료를 보았음에도 사망한 사고에 대해서 학회에서 발표를 하느라 암관련 책을 몇권 사서 읽었습니다. [비만코드], [당뇨코드] 를 쓴 제이슨펑 선생님의 [암코드]라는 책도 읽고 사실 좀 충격을 받았습니다. 제가 한참 의학과를 재학중이던 시절에는 유전자 돌연변이로 인해서 어떻게 암이 생기는지에 대한 그림이 잔뜩 실린 논문들이 쏟아지는 시기였기 때문입니다. 교과서에는 각각의 유전자가 어떻게 암에 기여하는지 밝힌 논문들이 어마어마한 연구비 지원을 통해서 밀물 몰아치듯이 의학계를 강타했습니다. 사람들은 암이 곧 모두 정복될 것이라 생각했죠.
암의 주요 원인이 유전자라고 생각했고 그 생각은 불과 5개미만의 암에만 제한적인 치료제를 만드는 역할을 하고 나머지 암에는 아무런 도움을 주지 못하는 가설이 되어버렸습니다. 우리몸의 주인은 핵에 있는 유전자가 아닙니다. 유전자는 건축 설계도에 불과합니다. 그 건축 설계도를 보고 시공/건설하고 건물을 유지/보수하고 운영하고 엘리베이터를 주기적 점검하고 온도를 조절하고 상하수도가 잘 흐르도록 유지하는 것은 미토콘드리아입니다. 미토콘드리아가 실제 주인공이죠.
암세포는 세포가 완전히 죽지 않을 만큼의 스트레스를 오랜기간, 또는 치명적 오류를 한방에 만들어서 암이 되는 겁니다. 그리고 계속 우리몸에서 자신의 생존을 위해서 끊임없이 진화하는 단세포 동물처럼 행동합니다. 한 환자의 암세포는 모두 다르다고 보시면 됩니다. 그 중에서 살아남는 암세포가 계속 적자생존하면서 암의 형질이 끊임없이 변합니다. 항암제 내성이 생기고 자라는 속도가 변하기도 하면서 계속 진화를 끊임없이 하는 것이죠.
[단지, 소고기]
II.정설과 이설
9. 암은 유전자 돌연변이가 원인이다? No
암세포는 미토콘드리아 대사 기능이 훼손되어 발생하는 질병이라는 가설이 현재 힘을 얻고 있습니다. 미토콘드리아 안에는 구불구불 접힌 막처럼 생긴 크리스타 crista가 있습니다. 암은 이 크리스타의 인산화반응 oxidative phosporylation 기능이 훼손되어 발생하는 대사 질환이며 세포핵의 돌연변이는 원인이 아니라 미토콘드리아가 훼손으로 인한 부수적 결과라는 겁니다.
오토 H. 바르부르크 Otto H. Warburg는 1920년대에 이와 관련된 연구를 시작해 1931년 노벨상을 수상합니다. 1956년 바르부르크가 사이언스 science에 발표한 “암세포의 기원 On the Origin of Cancer Cells”에 따르면 암은 정상 세포의 세포 호흡 기능이 훼손되어 생긴다라고 기술합니다.
암세포는 해당작용을 통하여 산소없이 ATP를 생산합니다. 흔히 산소가 없으면 진행하는 무산소 대사를 통해 젖산을 배출하면서 에너지를 만듭니다. 글루타민 glutamine을 발효해서 에너지를 만들고 석신산염 succinate을 배출한다는 사실도 밝혀집니다.
저자도 최근 논문을 확인하지 않았나 봅니다. 암세포는 지방세포를 주로 쓰는 암도 존재합니다.
최근에는 지방도 대사한다는 사실이 확인 되었습니다. 암 종류 중 10~15%는 포도당뿐만 아니라 지방을 높은 비중으로 대사하는 것이 확인되었습니다. 전체 암의 20~30%는 포도당/지방을 대등히 사용한다고 알려졌습니다. 지방산 대사 의존도가 낮은 암은 약 40~50%에 해당합니다.
그럼에도 불구하고 비만과 밀접히 관련된 암이 30%가 넘고 포도당 섭취로 인한 인슐린 과다가 세포증식의 오류와 자가포식기능저하로 인하여 암발병 가능성이 높다는 것은 여전히 유효한 패러다임이라 생각합니다. 그래서 제가 탄수화물이 암발병의 주요 원인 중 하나라고 하는 이유이기도 합니다.
하지만 암세포 DNA가 들어 있는 세포핵을 정상 세포에 이식을 하여도 정상세포는 암이 되지 않습니다. 그리고 암세포에 정상 세포핵을 이식하여도 정상세포로 돌아오지 않습니다. 우리가 유전자를 정복했지만 암을 정복하지 못한 것이 미토콘드리아가 문제이기 때문입니다.
뒷부분에 암 관련 내용이 있지만 워낙 탄수화물에 대한 반감이 집중적으로 반영된 내용이라 생략합니다. 그보다는 오히려 AI 논문 경향 분석 결과로 대체 합니다. 하지만 여전히 탄수화물을 주로 쓰는 암세포가 훨씬 많고 특히 미토콘드리아 손상이 암의 주요 원인이고 탄수화물이 미토콘드리아를 망가뜨리는 주범이라는 것은 변하지 않기 때문에 여전히 저는 저자의 논지를 충분히 이해하고 동의하는 부분이 많습니다.
범주 (대략적 비율) | 대사 특징 | 대표 암종 (세부 유형) |
FAO 의존도가 매우 높은 암 | • 지방산이 핵심 에너지원 | 🟥 삼중음성유방암 (TNBC) |
(약 10–15%) | • 지방산 산화(FAO) 억제 시 생존력 급감 | 🟥 전립선암 |
• 미토콘드리아 기능 의존도 높음 | 🟥 난소암 (HGSOC) | |
🟥 급성골수성백혈병 (AML) | ||
🟥 흑색종 (Melanoma) | ||
🟥 위암 (일부 아형) | ||
🟥 비만 관련 간암 (HCC) | ||
지방산 대사가 활성화된 암 | • 글루코스 + 지방산 하이브리드 사용 | 🟧 일반 유방암 (HER2+, ER+) |
(약 30–40%) | • 전이(Metastasis) 및 항암제 내성과 밀접한 연관 | 🟧 대장암 (일부) |
• 대사 유연성(Plasticity)이 높음 | 🟧 갑상선암 | |
🟧 폐선암 (Lung Adenocarcinoma) | ||
🟧 췌장암 | ||
🟧 신장암 (RCC 일부) | ||
🟧 자궁내막암 | ||
지방산 대사 의존성이 낮은 암 | • 포도당 의존성 매우 높음 | 🟨 편평세포암 (SCC 다수) |
(약 40–50%) | • 해당작용(Warburg effect) 우세 | 🟨 급성림프구성백혈병 (ALL) |
• 급격한 증식을 위해 탄수화물 다량 소비 | 🟨 비호지킨 림프종 (일부) | |
🟨 소세포폐암 (SCLC) | ||
🟨 일부 뇌종양 (Glioma) |
🟥 적색 그룹 (FAO 고의존): 탄수화물 제한(저탄고지/케토제닉) 식단이나 지방산 수송체(CPT1 등)를 억제하는 약물에 타격을 입을 가능성이 가장 큰 그룹입니다.
🟧 주황색 그룹 (하이브리드): 평소에는 포도당을 쓰다가도, 전이 과정이나 항암 치료 중 살아남기 위해 지방 대사를 켜는 '대사 스위칭' 능력이 뛰어납니다.
🟨 황색 그룹 (포도당 의존): 전통적인 암 대사 이론(바르부르크 효과)에 가장 부합하며, 포도당 공급 차단이나 해당작용 억제가 더 효과적일 수 있습니다.
댓글 (2)
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런런던쫄면
25.12.05 · 112.♡.182.227
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Ookdocok
→ 런던쫄면 작성자
25.12.05 · 211.♡.83.113
처음에는 암이 탄수화물"만" 이용하는 줄알았는데 지방도 이용하는 암이 10에서 15퍼센트 있다는 것을 알게 된거죠. 그래도 결국은 밀가루, 설탕이 암을 더 잘만들긴 할겁니다. 계속 인슐린 우세상황이 지속되면 오류세포를 자가포식하는 기전이 죽으니까요. 지방간때문에 생긴 암은 지방은 이용하지만 지방간 자체가 탄수화물 때문에 생기니까요.
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보통 meta. 시에 지방산을 주요 에너지원으로 쓴다고 세브란스 교수가 세계 최초로 밝혀낸 것으로 알고 있습니다.
여기에 편승해서 돌팔이들이 여기저기서 지방 포함된 음식들을 아예 먹지 말라고 엉뚱한 소리들을 하는 바람에.... 원저자인 세브란스 교수가 고기 먹어도 된다고 인터뷰도 많이 하고... 꽤 고생 했던 걸로...ㅠ.ㅠ