654.260226_시간이 나서 노트에 정리… 동맥경화 병태생리_몰입 72 시간째
okdocok

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2026년 2월 26일 AM 10:10

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가공식품이 동맥경화에 미치는 영향을 분해하려고 합니다. 가공식품 유전(Lp(a)) 제외하고 동맥경화에 치명적입니다.


동맥경화 = Lp(a)(6배위험) + 잔여콜레스테롤(4.5배위험) + LDL(오메가6/탄수화물로 파괴력/침투력 가변적) + hs-CRP(염증을 대표하는 비유적/상직적 표현)


(1) 포도당 = 혈당상승속도(가속도), 높은혈당유지시간(적분)


⇒ VLDL+ IDL을 농도 높여서 잔여콜레스테롤 remnant cholesterol 상승 ⇒ LDL콜레스테롤보다 4.5배 위험!!!


⇒ LDL콜레스테롤 유지시간을 2일에서 4일가량으로 늘리고 LDL콜레스테롤 크기가 줄어들어 혈관 침투력 강화!!! 24nm 시 무려 혈관 침투력 26배 증가!!! 혈관을 폭파시키는 침투력 증가!!! 강철비!!!


⇒ LDL콜레스테롤이 안에 있는 오메가6를 산화시켜서 4HNE + MDA라는 내부에서 자체제작 폭탄 제작 ⇒ 폭탄의 파괴력 증가!!!


(2) 오메가6(가공식품, 배달식품, 반조리식품, 쓰레기음식외식) = 3주간 쓰레기 기름을 먹으면 혈액 내 오메가6 비율은 포화됨 !!! 견과류(오메가6 비율높음), 대부분 호텔이나 식당도 식물성기름 사용!!! 오메가6 비율이 60%이 되면 LDL이 산화되어 동맥경화 유발하며 LDL수치에 관계없이 동맥경화 폭발함!!!

LDL콜레스테롤에 들어있는 콜레스테롤은 실제로는 오메가3(ALA, 들기름/아마씨), 오메가3(EPA,DHA), 오메가6(쓰레기), 오메가9(엑스트라버진올리브오일), 포화지방(소고기, 버터) 이런식으로 결합되어있습니다.

중성지방도 마찬가지구요.



지방산 (꼬리)

이중결합 수

화학적 산화도

인체 위험도

핵심 근거 및 메커니즘

포화지방 (팔미트산)

0개

최저 (불멸)

매우 낮음

Krauss(2006): LDL 입자 크기를 키워(Pattern A) 물리적 침투를 막음. 산화될 고리가 아예 없음.

오메가-9 (올레산)

1개

낮음 (안전)

최저 (보호)

Reaven(1993): LDL 내 올레산 비중이 높을수록 산화 지연 시간(Lag time)이 가장 길어지며 혈관을 보호함.

오메가-6 (리놀레산)

2개

높음 (위험)

최고 (맹독)

Esterbauer(1992): 산화 시 4-HNE라는 맹독성 알데히드를 생성. 동맥경화와 폼세포 형성의 주범.

오메가-3 (ALA)

3개

매우 높음

중간

식물성 오메가-3로, EPA/DHA로의 전환율이 낮아 심혈관 보호 효과가 해양성보다 떨어짐.

오메가-3 (EPA)

5개

극도로 높음

낮음 (유익)

REDUCE-IT(2019): 고용량 EPA는 산화 위험에도 불구하고 심혈관 사건 발생률을 25%나 감소시킴.

오메가-3 (DHA)

6개

최고치

낮음 (유익)

Mori(2000): DHA는 LDL 입자 크기를 가장 효과적으로 키워 22nm 틈새 통과를 원천 차단함.



참고로 이중결합 4개는 이중결합이 2개인 오메가6로부터 만들어지는 염증 매개변수인 아라키돈산이며 이는 최종적으로 LTB4라는 혈관투과성을 높이는 등 염증유발 물질입니다. 그래서 오메가6가 나쁜것만은 아닙니다. 단기 염증은 반드시 필요합니다. 그래야 상처치유, 바이러스, 박테리아, 진균과 싸울 수 있으니까요. 하지만 낮은 수준의 만성염증이 무서운 것이죠. 우리가 오메가6를 지속적으로 먹으면 이 반응이 올라가니까 결국 염증반응이 증가합니다. 산화스트레스, 포도당, 과당, 오메가6는 건물에 불이 나는 것이라면 만성염증은 우리몸의 소방관이 우리몸을 스스로 공격한다고 보시면 됩니다. hs CRP는 자가면역이나 만성염증에서도 증가하며 흡연, 장누수증후군 시에도 증가합니다. 하지만 병균에 감염된 경우에도 증가합니다.


(3) 마지막 hs CRP ⇒ 밀가루의 글루텐, 식물들의 렉틴, WGT 등으로 인한 장누수증후군


물론 hsCRP는 담배태우면 2 정도로 증가합니다. 저도 안좋은 음식을 먹을 때는 2~3정도 나왔습니다. 감기 등 감염 상태에서는 10넘어가는 수치이기도 합니다. 위에 잠깐 언급한 소방관이 오버해서 염증을 유지하는 상태가 되는 것이죠.

아래는 밀가루, 렉틴, 옥살산, WGT 등 식물성 독성이나 식품첨가물, 수면 부족으로 장누수증후군이 생기면 hs-CRP가 증가하는 기전 등을 설명한 논문입니다.

연도

저널명

논문 핵심 요약 (Objective Summary)

👨‍⚕️ 대사적 시사점

2007

Diabetes

Cani et al. "Metabolic Endotoxemia Initiates Obesity and Insulin Resistance"

장내 세균의 독소(LPS)가 혈액으로 들어오면 hs-CRP가 상승하며 만성 저강도 염증과 당뇨를 유발함을 최초 규명한 기념비적 논문입니다.

2011

Physiological Reviews

Alessio Fasano. "Zonulin and Its Regulation of Intestinal Barrier Function"

장 투과성을 조절하는 단백질인 **조눌린(Zonulin)**이 활성화될수록 전신 염증 지표인 hs-CRP가 비례해서 상승함을 확인했습니다.

2017

Scientific Reports

"Intestinal permeability is associated with visceral adiposity and systemic inflammation"

장 투과성이 높은 사람일수록 혈중 hs-CRP 수치가 유의미하게 높으며, 이것이 내장 지방 축적과 직접 연결된다는 것을 입증했습니다.


(4) LP(a)는 유전입니다.


이에 관해서는 비타민C 합성을 못하는 영장류만 Lp(a)가 활성화된 이유를 설명하는 가설이 있습니다. 아무래도 잇몸염증이 더 자주 생기다보니 혈관을 빨리 막아야하기 때문이라는 가설입니다. 어찌되었건 Lp(a) 검사를 일생에 한번은 해서 만약에 높으면 최고 수준의 고지혈증약을 먹으면서 주사도 맞아야 합니다. ㅜ.ㅜ

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