염증성 장질환(크론병과 대장염 등)의 주요 원인이 밝혀져

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작성자 Phil2030 221.♡.84.249
작성일 2024.06.06 18:22
분류 과학
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연구자들은 염증성 장질환(IBD) 및 척추, 간, 동맥에 영향을 미치는 여러 면역 장애의 주요 원인을 발견하여 전 세계 수백만 명에게 희망을 주고 있습니다. 이번 발견은 특히 흥미로운데, 이는 기존에 사용 중인 약물로도 타겟팅할 수 있는 새로운 생물학적 경로가 발견되었기 때문입니다. 현재 IBD 및 기타 질환 환자에게 적응시키기 위한 작업이 진행 중입니다.



런던 프랜시스 크릭 연구소의 질병 유전 메커니즘 실험실 그룹 리더인 제임스 리 박사는 “우리가 발견한 것은 사람들이 염증성 장질환에 걸릴 때 잘못되는 매우 중요한 경로 중 하나이며, 이는 일종의 성배와도 같다”고 말했습니다. 그는 “기본적인 면역학 관점에서도 매우 흥미로운 발견이며, 질병에 걸린 사람들에게서 이 경로가 어떻게 조절되지 않는지를 보여주는 것은 질병을 더 잘 이해할 수 있게 해줄 뿐만 아니라 치료할 수 있는 가능성을 시사한다”고 덧붙였습니다.



영국에서만 50만 명 이상이 염증성 장질환을 앓고 있으며, 그 주된 형태는 크론병과 궤양성 대장염입니다. 전 세계적으로는 최소 700만 명이 영향을 받고 있습니다. 이들은 면역 체계가 장을 공격하여 복통, 체중 감소, 설사 및 혈변과 같은 다양한 증상을 유발합니다. 스테로이드와 같은 약물은 증상을 완화시킬 수 있지만, 일부 환자는 장의 일부를 제거하는 수술이 필요합니다.



리 박사의 연구팀은 IBD 및 기타 자가면역 질환과 연관된 단백질을 코딩하지 않는 염색체 21의 DNA 구간을 조사하던 중 이 발견을 하게 되었습니다. 이들은 면역 세포인 대식세포에서만 활성화되어 IBD의 위험을 증가시키는 ETS2라는 유전자를 증폭시키는 “증강자” 역할을 하는 DNA 구간을 발견했습니다.



유전자 편집 실험을 통해 연구자들은 ETS2가 대식세포의 염증 반응 및 IBD에서 장을 손상시키는 능력에 중심적인 역할을 한다는 것을 보여주었습니다. 같은 생물학적 경로는 척추 및 관절 염증을 유발하는 강직성 척추염과 간 및 동맥에 영향을 미치는 더 희귀한 자가면역 질환을 유발하는 것으로 생각됩니다.



ETS2 유전자를 직접 타겟팅하는 약물은 없지만, 연구진은 MEK 억제제라는 항암제 클래스가 ETS2의 활동을 억제할 것이라고 추정했습니다. 실험실 테스트에서 이 약물은 예상대로 작용하여 IBD 환자의 장 샘플에서 염증을 줄였습니다.



다른 장기에 부작용이 있는 MEK 억제제를 환자의 대식세포에만 타겟팅하도록 약물을 변형하는 작업이 진행 중입니다. 이는 약물 분자가 표적 세포에만 결합하는 합성 항체에 부착되어 이루어집니다. 리 박사는 “더 타겟팅이 가능하여 안전하고 더 낮은 용량을 사용할 수 있다”고 설명했습니다.



임상 시험이 필요하지만, MEK 억제제가 이미 암 환자에게 사용되고 있어 이 과정이 신속하게 진행될 수 있을 것으로 연구자들은 기대하고 있습니다. 연구진은 ETS2 유전자가 최소 50만 년 전부터 존재하며 네안데르탈인과 다른 고대 인간에게서도 발견되었다고 밝혔습니다. 이는 ETS2가 초기 박테리아 반응에 중요하기 때문에 진화적 역사에서 보존되었을 가능성이 큽니다.



크론병 및 궤양성 대장염 영국의 루스 웨이크먼은 “크론병과 대장염은 복잡하고 평생 지속되는 질환으로 치료법이 없지만, 이와 같은 연구는 그 원인에 대한 큰 질문에 답하는 데 도움을 주고 있다”며 “이 연구는 크론병과 대장염이 없는 세상의 가능성에 한 걸음 더 다가가는 매우 흥미로운 단계”라고 말했습니다.


<<ChatGPT로 요약, 번역했습니다.>>

댓글 6 / 1 페이지

가사라님의 댓글

작성자 가사라 (112.♡.211.243)
작성일 06.06 20:58
뭔가 기사내용을 이해하기가 어려워서 Gemini 1.5 Pro 에게 환자에게 어떤 도움이 되는건지 정리해달라고 하니 좀 이해하기가 편하네요.

=====

이번 연구 결과는 염증성 장 질환(IBD) 및 강직성 척추염, 간 및 동맥에 영향을 미치는 특정 자가면역 질환 등 관련 질환을 앓고 있는 환자들에게 다음과 같은 희망을 제시합니다.

1. 새로운 치료제 개발 가능성:
기존 치료법으로는 증상 완화에 그쳤던 한계를 넘어, 질병의 근본 원인을 타겟하는 새로운 치료제 개발 가능성을 열었습니다.
ETS2 유전자의 활성을 억제하는 방식으로 질병의 진행을 막거나 늦출 수 있는 치료법 개발이 기대됩니다.

2. 빠른 치료제 개발 기대:
이미 암 치료에 사용되는 MEK 억제제를 활용하기 때문에, 새로운 약물 개발보다 임상 시험 및 승인 절차가 단축될 가능성이 높습니다.
연구팀은 5년 안에 임상 시험을 완료할 수 있을 것으로 예상하고 있습니다.

3. 효과적인 치료법 기대:
기존 치료법보다 효과적이고 부작용은 적은 치료법 개발이 가능할 것으로 예상됩니다.
대식세포만 타겟하는 방식으로 약물을 전달하여 다른 장기에 미치는 부작용을 최소화할 수 있습니다.

4. 다양한 질환에 대한 적용 가능성:
IBD 뿐만 아니라 유사한 기전으로 발생하는 다른 자가면역 질환에도 적용 가능성이 있어, 다양한 환자들에게 도움이 될 수 있습니다.

5. 질병에 대한 이해도 향상:
이번 연구를 통해 질병 발생 메커니즘에 대한 이해도가 높아져, 더 효과적인 치료법 및 예방법 개발에 기여할 수 있습니다.
물론 아직 임상 시험을 거쳐야 하는 단계이므로, 실제 환자들에게 적용되기까지는 시간이 필요합니다. 하지만 이번 연구 결과는 관련 질환 환자들에게 새로운 치료법 개발에 대한 기대를 높이고, 궁극적으로 질병 없는 삶에 한 발짝 더 다가갈 수 있는 가능성을 제시했다는 점에서 큰 의미를 지닌다고 할 수 있습니다.

Blizz님의 댓글

작성자 Blizz (17.♡.239.80)
작성일 06.07 02:29
이런 기사를 볼 때마다 딱 20년만 늦게 태어났으면 좋았을 걸 하는 생각이 들어요.

그리운거북이님의 댓글

작성자 no_profile 그리운거북이 (1.♡.165.28)
작성일 06.07 07:02
적어도 시존 mek 억제제를 기초로 바꾸는 것이니 약물이 빨리 나올 수도 있겠네요. 5년 정도면 좋겠습니다.

‪초식동물‬님의 댓글

작성자 ‪초식동물‬ (211.♡.194.14)
작성일 06.07 07:52
원인은 결국 유전병이라는거죠?

삼포님의 댓글

작성자 no_profile 삼포 (125.♡.200.9)
작성일 06.07 14:03
젊은 나이에 이걸로 세상을 뜬...친했던 회사 후배가 생각나네요...
참 착하고 똑똑하고 그랬던 친구였는데...

젖소부인님의 댓글

작성자 no_profile 젖소부인 (59.♡.190.41)
작성일 06.10 12:12
제 동생도 크론병때문에 30년째 고생중입니다. 기사대로 정확한 치료법이나 억제법이 나왔으면 좋겠습니다..
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